利奈唑胺

本品的主要成分为利奈唑胺。

利奈唑胺片：白色或类白色的薄膜衣片。

利奈唑胺注射液：无色至淡褐色的澄明液体。

本品用于治疗由特定微生物敏感株引起的下列感染：

1、院内获得性肺炎，由金黄色葡萄球菌（甲氧西林敏感或耐药的菌株）或肺炎链球菌引起院内获得性肺炎。

2、社区获得性肺炎，由肺炎链球菌引起的社区获得性肺炎，包括伴发的菌血症，或由金黄色葡萄球菌（仅为甲氧西林敏感的菌株）引起的社区获得性肺炎。

3、复杂性皮肤和皮肤软组织感染，包括未并发骨髓炎的糖尿病足部感染，由金黄色葡萄球菌（仅为甲氧西林敏感或耐药的菌株）、化脓链球菌或无乳链球菌引起的复杂性皮肤和皮肤软组织感染。

4、非复杂性皮肤和皮肤软组织感染，由金黄色葡萄球菌（仅为甲氧西林敏感的菌株）或化脓链球菌引起的非复杂性皮肤和皮肤软组织感染。

5、万古霉素耐药的屎肠球菌感染，包括伴发的菌血症。

利奈唑胺片：600mg。

利奈唑胺注射液：300ml：600mg。

本品不同剂型、不同规格的用法用量可能存在差异，请阅读具体药物说明书使用，或遵医嘱。

利奈唑胺片：

1、院内获得性肺炎、社区获得性肺炎，包括伴发的菌血症、复杂性皮肤和皮肤软组织感染：

（1）儿童患者（出生至11岁）：每8小时，10mg/kg静注或口服，建议连续治疗10-14天。

（2）成人和青少年（12岁及以上）：每12小时，600mg静注或口服，建议连续治疗10-14天。

2、万古霉素耐药的屎肠球菌感染，包括伴发的菌血症：

（1）儿童患者（出生至11岁）：每8小时，10mg/kg静注或口服，建议连续治疗14-28天。

（2）成人和青少年（12岁及以上）：每12小时，600mg静注或口服，建议连续治疗14-28天。

3、非复杂性皮肤和皮肤软组织感染：

（1）儿童患者（出生至11岁）：

①5岁以下：每8小时，10mg/kg口服，建议连续治疗10-14天。

②5岁以上：每12小时，10mg/kg口服，建议连续治疗10-14天。

（2）成人和青少年（12岁及以上）：

①成人：每12小时，400mg口服。建议连续治疗10-14天。

②青少年：每12小时，600mg口服。建议连续治疗10-14天。

4、MRSA感染的成年患者应采用利奈唑胺600mg每12小时一次进行治疗。

5、在对照临床研究中，研究方案所设定的治疗所有感染的疗程均为7至28天。总的疗程由治疗医生根据感染部位和严重程度及病人对治疗的反应而制订。

6、当从静脉给药转换成口服给药时无需调整剂量。对起始治疗时应用利奈唑胺注射液的患者，医生可根据临床状况，予以利奈唑胺片剂或口服混悬液继续治疗。

利奈唑胺注射液：

1、MRSA感染的成年患者用利奈唑胺600mg每12小时一次进行治疗。

（1）在有限的临床经验中，6例儿童患者中的5例（83％），利奈唑胺对其感染的革兰阳性病原体的最低抑菌浓度为4μg/mL，经利奈唑胺治疗后临床痊愈。然而，与成人相比，儿童患者的利奈唑胺消除率和全身药物暴露量（AUC）的变化范围更宽。当儿童患者的临床疗效未达到最佳时，尤其是对于利奈唑胺最低抑菌浓度为4μg/mL的病原体，在做疗效评估时应考虑其较低的全身暴露药量、感染部位及其严重程度、以及潜在的病情（见[药代动力学]-特殊人群、儿童和[儿童用药]）。

（2）在对照临床研究中，研究方案所设定的治疗所有感染的疗程为7-28天。总的疗程由治疗医生根据感染部位和严重程度及病人对治疗的反应而制订。

（3）当从静脉给药转换成口服给药时无需调整剂量。对起始治疗时应用利奈唑胺注射液的患者，医生可根据临床状况，予以利奈唑胺片剂或口服混悬液继续治疗。

2、静脉给药

（1）利奈唑胺静脉注射剂为单次使用的即用型输液袋（见供给中容器的尺寸）。静脉给药时，应在使用前目测微粒物质。用力挤压输液袋以检查细微的渗透。鉴于无菌状况可能受损害，若发现有渗透应丢弃溶液。

（2）利奈唑胺静脉注射剂应在30-120分钟内静脉输注。不能将此静脉输液袋串联在其他静脉给药通路中。不可在此溶液中加入其它药物。如果利奈唑胺静脉注射需与其它药物合并应用，应根据每种药物的推荐剂量和给药途径分别应用。利奈唑胺静脉注射剂与下列药物通过Y型接口联合给药时，可导致物理性质不配伍。这些药物包括：二性霉素B、盐酸氯丙嗪、安定、喷他眯异硫代硫酸盐、红霉素乳糖酸脂、苯妥英钠和甲氧苄啶-磺胺甲基异恶唑。此外，利奈唑胺静脉注射与头孢曲松钠合用可致二者的化学性质不配伍。

3、如果同一静脉通路用于几个药物依次给药，在应用利奈唑胺静脉注射液前及使用后，须输注与利奈唑胺静脉注射剂和其它药物可配伍的溶液（见可配伍静脉注射液）。

可配伍的静脉注射液：

（1）5％葡萄糖注射液，USP。

（2）0.9％氯化钠注射液，USP。

（3）乳酸林格氏液，USP。

在使用时方可拆除输液袋的外包装袋。在室温下贮藏，避免冷冻。利奈唑胺静脉注射液可呈黄色，且随着时间延长可加深，但并不负面影响药物的含量。

1、王爱民，王小军，董雪松通过利奈唑胺联合常规化疗治疗广泛耐药肺结核的疗效观察，得出结论利奈唑胺联合常规化疗治疗广泛耐药结核病具有较好的临床疗效，可改善临床症状,缩短痰菌阴转时间，改善生活质量，具有一定的临床推广应用价值。（现代药物与临床,2016,31（10）:1652-1656.）

2、苏海涛，李宜姝等通过外用粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子联合口服利奈唑胺治疗严重烧伤耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染残余创面的临床研究，得出结论外用粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子联合口服利奈唑胺能显著促进严重烧伤后感染MRSA所致残余创面的愈合。（感染、炎症、修复,2015,16（03）:162-164.）

3、娄志刚，段勇刚等通过对利奈唑胺注射液用于颅内感染治疗中的可行性分析，得出结论颅内感染的治疗中采用利奈唑胺注射液，能够提高抗感染的有效率且更好的改善脑脊液指标。（海峡药学,2019,31（05）:210-211.）

1、利奈唑胺最常见的不良事件为腹泻，头痛和恶心。

2、不良事件包括：口腔念珠菌病、阴道念珠菌病、高血压、消化不良、局部腹痛、瘙痒、舌褪色。

3、利奈唑胺的罕见严重不良反应：局部腹痛、短暂性脑缺血发作和高血压。

4、骨髓抑制报道。（包括贫血、白细胞减少、全血细胞减少和血小板减少）

1、本品禁用于已知对利奈唑胺或本品其他成分过敏的患者。

2、单胺氧化酶抑制剂：正在使用任何能抑制单胺氧化酶A或B的药物（如：苯乙肼、异卡波肼）的患者，或两周内曾经使用过这类药物的患者不应使用利奈唑胺。

3、引起血压升高的潜在相互作用：除非能够对于患者可能出现的血压升高进行监测，否则利奈唑胺不应用于存在以下潜在临床状况或同时使用以下类型药物的患者：

（1）高血压未控制的患者、嗜铬细胞瘤、类癌、甲状腺机能亢进、双相抑郁、分裂情感性精神障碍或处于急性意识模糊状态的患者。

（2）使用以下任何药物的患者：5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药、5-羟色胺5-HT1受体激动剂（曲普坦类）、直接或间接拟交感神经药物（（包括肾上腺素支气管扩张药、伪麻黄碱和去甲麻黄碱）、血管加压药物（如：肾上腺素、去甲肾上腺素），多巴胺类药物（如：多巴胺、多巴酚丁胺）、哌替啶或丁螺环酮。

（3）动物数据表明，利奈唑胺及其代谢产物可进入乳汁，因此使用本品治疗之前和期间应停止哺乳。

4、与5-羟色胺类药物潜在的相互作用：除非密切观察患者5-羟色胺综合征的体征和/或症状，否则利奈唑胺不应用于类癌综合征的患者和/或使用任何以下药物的患者：5-羟色胺再摄取抑制剂，三环类抗抑郁药，5-羟色胺5-HT1受体拮抗剂（阿米替林）、哌替啶或丁螺环酮。

1、利奈唑胺在餐后或餐前服用均可。

2、如果患者患有高血压病史，应告知医生。

3、当应用利奈唑胺时，应避免食用大量高酪胺含量的食物及饮料。如果长时间烂存或不适当的冷藏，任何一种富含蛋白质的食物其酪肢含量均会增加。

4、如果患者正在服用含盐酸伪麻黄碱或盐酸苯丙醇胺的药物，如抗感冒药物和缓解充血的药物，应告知医生。

5、如果正在应用5-羟色胺再摄取帅制剂或其他抗抑郁剂时，应告知医生。

6、苯酮尿每5ml规格为100mg/5ml的利奈唑胺口服混悬剂中含有20mg苯丙氨酸。其他利奈唑胺制剂不含苯丙氨酸。如患此症，请与你的医生或药剂师联络。

7、出现视觉的改变时，应当通知医生。

8、如果患者有癫痢发病史应当告知医生。

9、腹泻是抗生素导致的常见问题，通常随着抗生素停用而停止。有时在抗生素治疗开始后，患者可能发生水样便或血便（伴或不伴胃痉挛和发热），甚至有可能在停用抗生素后2月或超过2月后发生。如发生上述情况，患者应尽快与医生联系。

10、孕妇及哺乳期妇女用药：

（1）利奈唑胺及其代谢产物可分泌至哺乳期大鼠的乳汁中。乳汁中的药物浓度与母体的血浆药物浓度相似。利奈唑胺是否分泌至人类的乳汁中尚不明确。由于许多药物都能随人类的乳汁分泌，因此利奈唑胺应慎用于哺乳期妇女。

（2）尚未在妊娠妇女中进行充分的、严格对照的临床研究。只有潜在的益处超过对胎儿的潜在风险时，才建议妊娠妇女应用。

11、儿童用药：利奈唑胺用于治疗儿童患者下列感染时的安全性和有效性已得到以下研究的证实，包括在成年人中进行的充分的、严格对照的临床研究、儿童惠者的药代动力学研究资料以及在0-11岁革兰阳性菌感染的儿童中进行的阳性药物对照的临床研究。

12、老年用药：在Ⅲ期对照研究中，2046例患者接受了利奈唑胺治疗，其中589（29％）例为65岁或65岁以上的患者：253例（12％）患者年龄大于等于75岁。未见利奈唑胺在这些患者与年轻患者之间有安全性和有效性的差异。

13、药物过量：过量事件中，建议应用支持疗法，维持肾小球的滤过。血液透析能加速利奈唑胺的清除。在Ⅰ期临床研究中，给予利奈唑胺3小时后，通过3小时的血液透析，30％剂量的药物被清除。尚无腹膜透析或血液滤过清除利奈唑胺的资料。当分别给予3000mg/kg/天和2000mg/kg/天的利奈唑胺时，动物急性中毒的临床症状为大鼠活动力下降和运动失调，出现呕吐和颤抖。

1、通过细胞色素酶P450代谢的药物：在大鼠中，利奈唑胺不是细胞色素酶P450（CYP450）的诱导剂。另外，利奈唑胺不抑制有临床意义的人类细胞色素同工酶（如1A2，2C9；2C19，2D6，2E1和3A4）的活性。所以，预计利奈唑胺不会影响经这些主要细胞色素同工酶代谢的药物的药代动力学。与利奈唑胺联合用药，不会显著改变主要由CYP2C9进行代谢的（S）-华法林的药代动力学性质。华法林、苯妥因等药物，作为CYP2C9的底物，可与利奈唑胺合用而无须改变给药方案。

2、抗生素

（1）氨曲南：当二者合用时，利奈唑胺与氨曲南的药代动力学特性均未发生改变。

（2）庆大霉素：当二者合用时，利奈唑胺与庆大霉素的药代动力学特性均未发生改变。

3、抗氧化剂：对健康志愿者进行了利奈唑胺与抗氧化剂维生素C和维生素E的潜在药物相互作用的研究。受试者在第1天口服600mg利奈唑胺，并在第8天再次服用600mg。第2-9天，给予受试者维生素C（1000mg/天）或维生素E（800IU/天）。与维生素C合用时，利奈唑胺的AUC_0-∞增加2.3%，而与维生素E合用时增加10.9%。与维生素C或维生素E合用时无需调整剂量。

4、强CYP3A4诱导剂：利福平：在一项对16名健康成人男性志愿者进行的研究中，评价了利福平对利奈唑胺药代动力学影响。研究中志愿者口服利奈唑胺600mg每日2次共5剂，伴或不伴利福平600mg每日1次共8天。利福平和利奈唑胺合用，导致利奈唑胺的Cmax降低21％，AUC0-12降低32％。这一相互作用的机制未完全阐明，可能与肝酶诱导有关。其它肝酶强诱导剂（如卡马西平、苯妥英、苯巴比妥），可能引起相似或稍轻的变化。

5、单胺氧化酶类药物：利奈唑胺为可逆的、非选择性的单胺氧化酶抑制剂。

6、肾上腺素能类药物：

（1）有些患者接受利奈唑胺可能使非直接作用的拟交感神经药物、血管加压药或多巴胺类药物的加压作用可逆性地增加。已对其与常用的药物如苯丙醇胺和伪麻黄碱的作用进行了研究。肾上腺素能类药物，如多巴胺或肾上腺素的起始剂量应减小，并逐步调整至可起理想药效的水平。酪胺：当健康成人受试者同时接受利奈唑胺及超过100mg的酪胺时，可见明显的增压反应。所以，应用利奈唑胺的患者应避免食用酪胺含量高的食物或饮料。

（2）盐酸伪麻黄碱或盐酸苯丙醇胺：对血压正常的健康志愿者给予利奈唑胺，可观察到利奈唑胺能可逆性地增加伪麻黄碱（PSE）、盐酸苯丙醇胺（PPA）的增压作用（见注意事项中的药物相互作用）。未对高血压患者进行类似的研究。对血压正常的健康志愿者进行了利奈唑胺、PSE、PPA、安慰剂分别单用，及利奈唑胺达稳态时（600mg，每12小时一次，连用3天）联用PSE或PPA（PPA，25mg或PSE，60mg各二个剂量，给药间隔4小时）对血压和心率的影响的研究。任何给药方式心率均不受影响。利奈唑胺与PPA或PSE联用均能使血压上升。在PPA或PSE第二次给药后的2－3小时，观察到最高的血压值；在达峰值后的2－3小时，血压又回复到了基础水平。PPA研究结果表明：平均（范围）最大收缩压以mmHg表示为：安慰剂＝121（103－158），利奈唑胺单用＝120（107－135）；PPA单用＝125（106－139），PPA与利奈唑胺联用＝147（129－176）。PSE的研究结果与PPA的研究结果相似。当利奈唑胺与PSE或PPA联用时，较基础收缩压的平均最大增加值分别为32mmHg（范围：20－52mmHg）和38mmHg（范围：18－79mmHg）。

7、5-羟色胺类药物（右美沙芬）：

对健康志愿者进行了利奈唑胺与右美沙芬潜在药物相互作用的研究。给予志愿者右美沙芬（两个剂量，20mg每次，间隔4小时），同时给予或不给予利奈唑胺。在接受右美沙芬和利奈唑胺的血压正常的志愿者中未观察到5-羟色胺综合征的作用（意识模糊、极度兴奋、不安、震颤、潮红、发汗以及体温升高）。

1、利奈唑胺属于恶唑烷酮类合成抗生素，可用于治疗由需氧的革兰阳性菌引起的感染。利奈唑胺的体外抗菌谱还包括一些革兰阴性菌和厌氧菌。利奈唑胺与细菌50S亚基的23S核糖体RNA上的位点结合，从而阻止形成功能性70S始动复合物，后者为细菌繁殖过程中非常重要的组成部分。时间－杀菌曲线研究的结果表明利奈唑胺为肠球菌和葡萄球菌的抑菌剂。利奈唑胺为大多数链球菌菌株的杀菌剂。

2、体外研究显示23SrRNA的点突变与利奈唑胺耐药性产生有关。临床用药过程中，对万古霉素耐药的屎肠球菌对利奈唑胺产生耐药的报告曾有发表。在一项报告中，有万古霉素与利奈唑胺耐药的屎肠球菌医院内传播的情况。另有一项在利奈唑胺的临床用药过程中发生了（甲氧西林耐药）金黄色葡萄球菌耐药的报告。这些微生物对利奈唑胺的耐药与其23SrRNA中的点突变（2576位鸟嘌呤被胸腺嘧啶取代）有关。通过染色体基因编码23SrRNA或核糖体蛋白（L3和L4）突变而对噁唑烷酮耐药的微生物通常对利奈唑胺有交叉耐药性。由甲基转移酶介导的葡萄球菌对利奈唑胺耐药也有报道。这种耐药性是由cfr基因（氟氯霉素抗性基因）介导的，该基因所在质粒可在葡萄球菌间转移。

3、与其他抗菌药物的相互作用：体外研究显示利奈唑胺与万古霉素、庆大霉素、利福平、亚胺培南-西司他汀、氨曲南、氨苄西林或链霉素具有相加作用或无关。

（1）体外试验和临床应用结果均表明，本品对以下微生物的大多数菌株具有抗菌活性：

需氧的和兼性的革兰阳性致病菌：屎肠球菌（仅指万古霉素耐药的菌株）、金黄色葡萄球菌（包括甲氧西林耐药的菌株）、无乳链球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌。

（2）下列菌株中至少90%的菌株体外最低抑菌浓度（MIC）低于或等于利奈唑胺的敏感范围，该数据仅为体外研究资料，其临床意义尚不明确，尚未通过充分的及严格对照的临床研究证实利奈唑胺临床上用于治疗由这些微生物引起的感染的安全性和有效性。需氧的和兼性的革兰阳性致病菌：粪肠球菌（包括万古霉素耐药的菌株）、屎肠球菌（万古霉素敏感的菌株）、表皮葡萄球菌（包括甲氧西林耐药的菌株）、溶血葡萄球菌、草绿色链球菌。需氧的和兼性的革兰阴性致病菌：多杀巴斯德菌。

1、遗传毒性：利奈唑胺基因突变试验（Ames细菌回复突变试验和中国仓鼠卵巢细胞染色体畸变试验）、体外非常规DNA合成（UDS）试验、体外人淋巴细胞的染色体缺陷分析和小鼠的体内微核试验均未发现其致畸和致突变的潜在可能。

2、生殖毒性：

（1）利奈唑胺不影响成年雌性大鼠的生殖力或生育行为。当对成年雄性大鼠以≥50mg/kg/天的剂量给药时（根据AUC推算，该剂量相当于或大于人类的给药剂量），能可逆性地降低雄性大鼠的生殖力和生育行为。对生殖功能的可逆作用是通过改变精子的生成而介导的。受影响的精细胞包含形态和定向异常的线粒体，并且是没有活力的。观察到的附睾中上皮细胞的肥大和增生，与生殖力的降低有关。犬中未见相似的附睾变化。

（2）未成年雄性大鼠在性发育的绝大部分时期给予利奈唑胺（50mg/kg/天，从出生的第7－36天；100mg/kg/天从出生的37-55天，按平均的AUC推算，相当于人类3个月至11岁的儿童给药剂量的1.7倍），发现可轻度降低性成熟雄性大鼠的生殖力。在对受孕和新生仔早期（相当于受孕第6天至产后第5天）、新生仔期（产后5至21天）、或未成年期（产后22天至35天）的药物暴露观察中，未观察到较短治疗期对生育力的影响。大鼠在出生22天至35天给药，观察到可逆的精子活动力降低和精子形态的改变。

（3）根据AUC推算，小鼠、大鼠或家兔分别在利奈唑胺的暴露量相当于预期人体暴露量的6.5倍（小鼠）、或相当（大鼠）或0.06倍（家兔）时，未见致畸作用。但是可见胚胎与胎仔毒性。

（4）在小鼠中，仅在导致母体毒性（临床症状和体重增量降低）的剂量下才发现胚胎和胎仔毒性。在剂量为450mg/kg/天（根据AUC推算，相当于估测的人体暴露水平的6.5倍）时，可见着床后胚胎死亡增加，包括整窝丢失、胎仔体重降低、肋软骨融合的发生率增加。

（5）在大鼠中，在剂量为15和50mg/kg/天（根据AUC推算，暴露水平约分别相当于估测的人体暴露量的0.22倍）时可见轻度胎仔毒性。出现的影响包括胎仔体重降低、胸骨骨化程度降低，后者是经常伴随胎仔体重降低发生的现象。在剂量为50mg/kg/天时，可见轻微母体毒性，表现为体重增量减少。

（6）在家兔中，只有在给药剂量为15mg/kg/天（按AUC推算，相当于估测的人体暴露量的0.06倍）、出现母体毒性时（出现临床体征、体重增量减少与摄食量降低），才出现胎仔体重降低。

（7）在妊娠至哺乳期间给予雌性大鼠以50mg/kg/d（以AUC计算，相当于人用剂量），产后1－4天存活的幼仔数减少。存活的雌性或雄性幼仔至性成熟时交配，可见未着床胚胎数的增加。

（8）利奈唑胺及其代谢产物可经脯乳期大鼠的乳汁分泌，乳汁中的浓度与母体血浆相似。尚不清楚利奈唑胺是否经人乳汁分泌。

3、致癌性：未进行动物的终生生存研究以评估利奈唑胺的潜在致癌性。

4、其他：

（1）在未成年和成年的大鼠和犬中，利奈唑胺的毒性靶器官相似。对骨髓抑制的作用与时间和剂量相关，动物研究中表现为骨髓细胞减少血细胞生成减少、脾脏和肝脏的髓外血细胞生成减少，以及外周血红细胞、白细胞和血小板水平下降。胸腺、淋巴结和脾脏出现淋巴组织缺失。总之，淋巴组织的征象与可能观察到的食欲减少、体重减轻和抑制体重增加相关。

（2）大鼠连续6个月经口给予利奈唑胺，80mg/kg/天剂量组雄性动物可见坐骨神经出现不可逆的、轻微到轻度的轴变性；该剂量组在3个月中期尸检时也发现1只雄性动物出现坐骨神经轻微变性。对灌流固定组织进行敏感的形态学评估以研究视神经退变的证据。在给药6个月后，2只雄性大鼠可见轻微到中度的视神经退变，但由于该异常发现为急性改变，且分布不对称，因此其与药物的直接相关性尚不明确。显微检查发现的这种神经退变与老年大鼠自发性单侧视神经退变相似，可能是常见的背景性改变的加剧。

（3）上述作用剂量与一些人类受试者中观察到的作用剂量相当。对血象和淋巴系统的作用虽然在某些研究的恢复期内未能完全恢复，但是是可逆的。

1、吸收：

（1）口服给药后，利奈唑胺吸收快速而完全。给药后约1-2小时达到血浆峰浓度，绝对生物利用度约为100％。所以，利奈唑胺口服或静脉给药无需调整剂量。

（2）利奈唑胺的给药无须考虑进食的时间。当利奈唑胺与高脂食物同时服用时，达峰时间从1.5小时延迟至2.2小时，峰浓度约下降17％。然而总的暴露量指标AUC_0-∞值在两种情况下是相似的。

2、分布：

（1）动物与人的药代动力学研究均证明利奈唑胺能快速地分布于灌注良好的组织。利奈唑胺的血浆蛋白结合率约为31％且为非浓度依赖性。在健康志愿者中，稳态时利奈唑胺的分布容积平均为40-50L。

（2）在研究利奈唑胺次给药的Ⅰ期临床研究中，对有限例数的健康受试者的多种体液中的利奈唑胺浓度进行了测定。利奈唑胺在唾液与血浆中的比率为1.2比1；在汗液与血浆中的比率为0.55比1。

3、代谢：

利奈唑胺的主要代谢为吗琳环的氧化，它可产生两个无活性的开环羧酸代谢产物，氨基乙氧基乙酸代谢物（A）和羟乙基氨基乙酸代谢物（B）。在体外，推测代谢产物A是通过一个酶途径形成，而代谢产物B通过非酶介导的化学氧化机制形成。体外研究表明利奈唑。胺可能有极低程度的代谢由人类细胞色素酶P450介导。但是，利奈唑胺的代谢途径仍没有完全明确。

4、排泄：

（1）非肾脏清除率约占利奈挫肢总清除率的65％。稳态时，约有30％的药物以利奈唑胺的形式、40％以代谢产物B的形式、10％以代谢产物A的形式随尿排泄。利奈唑肢的肾脏清除率低（平均为40ml/分钟），提示有肾小管网的重吸收。事实上，粪便中无利奈唑胺，大约有6％和3％的药物分别以代谢产物B和A的形式出现在粪便中。

（2）随着利奈唑胺剂量的增加，可观察到利奈唑胺轻微的非线性清除，表现为在高浓度时利奈唑胺的肾清除率和非肾清除率降低，然而，清除率的变化很小，不足以影响利奈唑胺的表观消除半衰期。

避光，密闭，在15-30℃保存。避免冷冻。

利奈唑胺片：进口药品注册标准JX20130142且符合中国药典2015年版要求。

利奈唑胺注射液：进口药品注册标准JX20120105。