长期咳嗽、活动后心悸需警惕，专家提醒及早识别肺心病预警信号

　　肺源性心脏病，简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变引发肺血管阻力增加，导致肺动脉高压，进而引起右心室结构与功能改变的一类心脏疾病。该病分为急性与慢性两类，其中慢性肺心病较为常见，多继发于慢性阻塞性肺疾病。

　　明晰发病机制，找准病因源头

　　肺心病的核心发病机制在于肺动脉高压，而肺动脉高压正是右心室后负荷增大的直接原因。急性与慢性肺心病的病因各有侧重。急性肺心病主要由肺动脉栓塞所致，血栓、脂肪、羊水、空气等栓子阻塞肺动脉均可引发，其中肺血栓栓塞症最为凶险。当肺动脉主干或大分支突然堵塞，肺循环受阻，右心室短时间内无法承受急剧增加的压力，就会出现急性扩张和衰竭。

　　慢性肺心病的病因则更为复杂。支气管和肺部疾病是主要病因，包括慢性阻塞性肺疾病并发肺气肿、支气管哮喘、肺结核、尘肺等。肺血管疾病如特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压，也可引起慢性肺心病。胸廓运动障碍性疾病如严重畸形、胸膜粘连、神经肌肉疾病，可限制呼吸运动、压迫肺组织，导致肺动脉高压，进而诱发慢性肺心病。此外，睡眠呼吸暂停、长期低氧血症会使肺血管收缩、肺血管壁增厚、肺循环阻力增加，最终都可能引起肺动脉高压。

　　识别典型症状，把握疾病分期

　　急性肺心病与慢性肺心病的症状表现存在明显差异。急性肺心病往往突然发作，患者会感觉呼吸困难、胸口压榨性疼痛，甚至出现窒息感。严重者会出现皮肤和嘴唇青紫、烦躁不安、冷汗直冒、意识模糊甚至突然昏倒。

　　慢性肺心病病程漫长，按心肺功能状态分为代偿期和失代偿期两个阶段。在代偿期，患者仅有肺动脉高压和右心室肥厚，尚无右心衰竭，症状主要为原发肺部疾病的表现：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难。通过体格检查，可见患者呼吸音低，偶有干湿啰音，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区收缩期杂音或剑突下搏动增强。肺动脉瓣区第二心音亢进是肺动脉高压的重要线索，三尖瓣区收缩期杂音或剑突下搏动增强则提示右心室已经出现心肌肥厚和心室扩大。部分患者因肺气肿致胸腔压力增高，可出现颈静脉轻度充盈。

　　在失代偿期，患者以呼吸衰竭为主，可伴或不伴右心衰竭。患者可出现呼吸困难骤然加重，夜间尤甚，伴有头痛、失眠、食欲降低、白天嗜睡，严重者可出现淡漠、恍惚、谵妄等肺性脑病表现。体格检查可见患者发绀显著，球结膜充血水肿，严重者可出现视网膜血管扩张、视乳头水肿，提示颅内压升高。合并右心衰竭的患者会出现气促和心悸加重，腹胀、恶心，颈静脉怒张，心率加快，肝脏肿大，下肢水肿，严重者会出现全身水肿、腹水。少数患者可出现肺水肿、左心衰或全心衰。

　　了解防治方法，延缓病程进展

　　治疗肺心病的主要目标是缓解症状、减少急性发作、提高生活质量和延长生存时间。治疗过程分为急性加重期和病情稳定期两个阶段，需要根据患者的具体情况采取针对性措施。对于已确诊肺心病的患者，应积极配合医生制定的治疗方案，定期复查心肺功能，同时注意预防呼吸道感染，避免过度劳累，保持规律作息。对于存在慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等基础疾病的患者，及早干预原发病、控制病情进展，是预防肺心病发生的关键。

　　肺心病的预警信号往往隐匿于日常呼吸不适之中。从慢性咳嗽到活动后心悸，从呼吸困难骤然加重到夜间憋醒，每一个症状都是身体发出的求救信号。早期识别、规范治疗，才能有效延缓疾病进展，守住心肺健康防线。

　　（资讯来源：《肺源性心脏病的预警信号》中国医药报）