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高钾血症

高钾血症(hyperpotassaemia)是指血清钾高于5.5mmol/L。高钾血症极少伴有可测知的细胞K⁺浓度升高,因为少量的钾在体内潴留,就会引起威胁生命的高钾血症。

英文名称

hyperpotassaemia

主要病因

肾排钾减少、细胞内的钾移出、含钾药物输入过多、输入库存血过多、洋地黄中毒

常见症状

四肢乏力、手足感觉异常、肌肉酸痛、松弛性瘫痪、呼吸困难、心律失常、心室颤动、心脏骤停

检查项目

体格检查、电解质检查、肾功能检测、心电图检查

发病部位

全身

就诊科室

内分泌科、肾内科、急诊科

症状

典型表现
1、神经肌肉症状

血钾轻度升高,仅有四肢乏力、手足感觉异常、肌肉酸痛。当血清钾>7.0mmol/L时,可出现松弛性瘫痪,先累及躯干,后波及四肢,最后累及呼吸肌,出现呼吸困难。

2、心血管症状

血钾升高主要使心肌的应激性下降,当血钾>7.0mmol/L时,可出现心率缓慢、传导阻滞等心律失常。严重时出现心室颤动、心脏骤停,其症状常与肾功能衰竭时存在。

3、对酸碱平衡的影响

由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加,故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。

原因

总述

高血钾症主要是由于含钾药物或库存血输入过多、肾排钾减少、洋地黄中毒以及溶血、休克、烧伤等原因导致细胞内的钾移出,从而引起体内钾元素升高或者钾元素的排出受到限制,最终致病。

症状起因

1、肾排钾的减少

(1)急性肾衰竭少尿期或晚期。

(2)肾上腺皮质激素不足,如Addison病、低肾素性低醛固酮症、α1-羟化酶缺乏症。

(3)保钾利尿剂长期应用,如氨苯蝶啶、螺内酯、氨氯吡咪。

2、细胞内的钾移出

(1)溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死、组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。

(2)酸中毒。

(3)高血钾周期性麻痹。

(4)注射高渗盐水及甘露醇后,由于细胞内脱水,改变细胞膜的渗透性或细胞代谢,使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾,这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

3、含钾药物输入过多

青霉素钾盐(每100万单位含K 1.5mmol )大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

4、输入库存血过多

5、洋地黄中毒

洋地黄过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞。

常见疾病

急性肾衰竭、急性肾衰竭、Addison病、低肾素性低醛固酮症、α1-羟化酶缺乏症等。

就医

急诊(120)指征

有肾功能障碍、长期应用含钾药物、组织损伤、酸中毒等病史者,出现以下情况需要及时拨打急救电话或急诊处理:

1、突然出现松弛性瘫痪、呼吸困难甚至呼吸停止等急症;

2、突发严重的心律失常,甚至心脏骤停;

3、出现其他危急的情况。

门诊指征

1、体检时血液检查发现血清钾高于正常值;

2、伴有四肢乏力、手足感觉异常、肌肉酸痛;

3、伴有心跳减慢等心血管症状;

4、伴有恶心、呕吐、腹痛等;

5、伴有特殊药物服用史、肾脏疾病史等;

6、出现其他严重、持续或进展性症状体征。

以上表现均须及时就医。

就诊科室
若突发瘫痪、出现呼吸困难等危急情况时,要及时去急诊科处理。病情平稳者,可到肾内科、内分泌科就诊。
就医准备

1、提前预约挂号,并携带身份证、医保卡、就医卡等。

2、可能需要进行抽血检查。建议检查前一晚10点后禁食,次日清晨空腹抽血。

3、建议患者穿宽松的衣服,以便医生进行相关的体格检查及心电图检查。

4、若近期有就诊经历,请携带相关病历、检查报告、化验单等。

5、近期若服用一些药物来缓解症状,可携带药盒。

6、建议安排家属陪同就医。

7、患者及家属可提前准备想要咨询的问题清单。

医生可能问患者哪些问题

1、什么时候发现血钾值较高的?怎么发现的? ;

2、目前有哪些症状?是怎样的发展过程?

3、小便量是否明显减少?

4、是否患有慢性肾脏疾病?

5、有没有受过什么伤,包括烧伤?

6、是否长期服用某些药物?具体是什么药物?

7、还得过什么其他疾病?

8、有没有什么手术史及输血史、过敏史?

患者可以问医生哪些问题

1、我的血钾值为什么会高?

2、我没有感到任何不适,高钾血症会有什么危害?

3、我还需要做哪些检查?需要治疗吗?

4、用什么方法进行治疗?需要住院吗?

5、针对目前的病情,可以达到怎样的治疗效果?

6、治疗期间应该注意哪些事项?

7、我还有其他疾病,会对治疗产生影响吗?

8、我以后怎样避免发生高钾血症?

9、治疗后是否需要复查?多久一次?

检查

预计检查

医生会让患者进行电解质检查可作出初步诊断,然后进行体格检查、肾功能检测、心电图检查等检查进一步明确病因。

体格检查
早期可出现肌无力,严重者腱反射消失,肌肉麻痹,甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢,严重者心律失常,甚至心室纤颤导致心脏停搏。
实验室检查

1、电解质

血清钾超过5.5 mmol/L为高钾血症。应与假性高钾血症相鉴别,后者可因抽血时未放开止血带或抽血时手臂屈伸和握拳动作过多,造成溶血所致。此外,血小板或白细胞显著增多时,血清钾含量亦可增高。

2、肾功能检测

包括血尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、尿相对密度或渗透压、尿量及尿稀释或浓缩功能的测定,可及早发现肾衰竭。

其他检查

心电图检查可检查心脏节律。血清钾增高达到6mmol/L以上时约有25%的患者可出现心电图的改变,血清钾达到8mmol/L时,80%患者出现心电图改变。血清钾达8~10 mmol/L时可出现严重的心律紊乱甚至心脏停搏。高钾血症典型的心电图表现为T波高耸,QT间期缩短,严重时P波消先、QRS波增宽,进一步S-T段与T波融合,T波增宽,与QRS波共同形成双相波浪形。最后出现心室纤颤。

诊断

诊断原则

根据病史以及四肢乏力、手足感觉异常、肌肉酸痛、心律失常等典型的临床表现,再结合电解质、肾功能和心电图等辅助检查结果即可进行诊断。此外,还需要注意与假性高钾血症进行鉴别。

诊断依据
详细询问病史,高血钾的临床症状表现与低血钾相似,很不典型,且常常被其原发疾病的症状所掩盖。询问病史时应注意有无肾功能障碍,长期应用保钾利尿剂或含钾药物,以及组织损伤或酸中毒等。假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中,如果没有明显的高钾血症病因,应怀疑可能存在假性高钾血症。
鉴别诊断

1、急性肾衰竭少尿期

高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别,后者因肾血流灌注不足所致,血钾增高的程度较轻且缓慢,肾功能受损亦较轻,尿渗透压与血渗透压之比大于2,有助于鉴别诊断。

2、慢性肾功能不全

慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高,尿相对密度低而固定,尿内有蛋白、管型、红细胞及白细胞等,血浆尿素氮及肌酐常明显升高,二氧化碳结合力常降低,根据病史、症状及化验检查所见,诊断一般不难。许多因素如感染、酸中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。

3、低肾素性低醛固酮症

本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒。本病应与Addison病鉴别,两者均有醛固酮减少和高钾血症,但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低、血浆皮质醇及ACTH值正常,且无Addison病的临床特征,如色素沉着、软弱无力和失水等。

4、α1-羟化酶缺乏症

完全性α1-羟化酶缺乏症患者,由于皮质醇与醛固酮分泌不足,可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多,刺激肾上腺皮质分泌雄激素,因而女性患者出现男性化,男性患者性早熟。

5、高血钾性周期性麻痹

本症表现与低血钾性周期性麻痹相似,肌肉无力、麻痹,但发作更为频繁,每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高,心电图有相应表现。本病少见,男性较多,通常在10岁前起病,常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发。

治疗

预计治疗

高钾血症的治疗除了立即停止钾盐的摄入和尽快降低血钾之外,还应积极治疗原发病,心律失常患者可使用氯化钙或葡萄糖酸钙进行纠正。

治疗方法

1、立即停止钾盐(包括药物及食物)的摄入。

2、降低血钾

(1)促进钾进入细胞内:高渗(25%)葡萄糖溶液+胰岛素;升高血pH值:NaHCO3溶液静脉输注。

(2)清除细胞外液中钾离子:阳离子交换树脂,口服或保留灌肠,配合甘露醇或山梨醇导泻。血液透析或腹膜透析。

3、紧急对抗心律失常

(1)10%氯化钙加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注。

(2)10%葡萄糖酸钙静脉缓推,必要时重复。

(3)紧急状态下氯化钙效果优于葡萄糖酸钙,但应注意静脉滴注,切忌直接静脉推注。

日常

护理原则
1、饮食指导

指导患者避免进食含钾量高的食物。

2、配合治疗

嘱患者停用含钾药物,对心律失常者,遵医嘱使用钙剂对抗过量的钾对心肌的抑制作用。对透析患者做好相关护理工作。

3、病情观察

监测患者的血钾情况、心率、心律、心电图,及时发现并发症。且出现心律失常应及时报告医师处理。若出现心搏骤停应立即进行心肺脑复苏。

4、健康教育

告知肾功能减退或长期使用留钾利尿剂的患者,应限制含钾食物和药物的摄入,定期复查血钾,以预防高钾血症的发生。

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