一部分肾上腺皮质增生症比较严重。肾上腺皮质增生症是一个疾病谱，包含多类疾病，轻重不一，具体如下： 1、部分肾上腺皮质增生症起病时就比较严重，可能会危及生命。如失盐型21-羟化酶完全缺乏，由于患儿的皮质醇和醛固酮都不足，可导致血钠低、血钾高，从而出现呕吐、腹泻、喂养困难、脱水等。这种情况多在出生后一两周就发病，若不及时诊断和治疗，可出现血容量明显降低，血压下降，甚至发生休克而死亡。目前，由于诊断技术的进步和及时的治疗，失盐型患者的存活率已逐渐提高。 2、部分肾上腺皮质增生症可以严重影响性发育。如部分先天肾上腺皮质增生症的女童可在出生后发生外生殖器畸形，甚至出现月

1、一般情况下，肾上腺皮质增生症可能没有明显的临床症状，或是出现临床症状后，通过及早诊断、治疗和监测，对寿命可能没有太大影响。 2、部分肾上腺皮质增生症是由肿瘤继发引起的，患者的具体生存期主要取决于原发病能否获得有效治疗。 3、部分先天性肾上腺皮质增生症患者，如果肾上腺皮质激素分泌绝对不足，或在某些应激状态下发生相对分泌不足，出现肾上腺皮质功能急性衰竭等肾上腺危象。患者一般可出现神志不清、腹痛、呕吐、发热、脱水、低血压及休克、难以解释的低血糖等，常伴有低钠血症、高钾血症等电解质紊乱，这种严重危及生命的内分泌急症。 4、21羟化酶缺乏症的失盐型患者

嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤。其中，起源于交感神经节、副交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤，又称为副神经节瘤或肾上腺外嗜铬细胞瘤。发生于肾上腺髓质和肾上腺外的嗜铬细胞瘤统称为嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PPGL）。目前，临床将肾上腺内的嗜铬细胞瘤和肾上腺外的嗜铬细胞瘤（副神经节瘤）统称为嗜铬细胞瘤。 1、疾病分类 过去将嗜铬细胞瘤分为良性和恶性，大约10%的肿瘤为恶性。2017年世界卫生组织认为，所有的嗜铬细胞瘤都具有转移的潜能，建议分为转移性和非转移性嗜铬细胞瘤。并使用转移性替代恶性，不再用恶性和良性的分类。如果非嗜铬组织

正常男性染色体为46XY，不同染色异常可能有不同表现： 1、Y染色体异常可出现各种发育异常，但具体因Y染色体异常缺陷、突变程度的不同而有所差异。一般整体上表现为男性生殖功能异常，如小阴茎、小睾丸等生殖系统发育异常，不长胡须、喉结等第二性征发育异常，还可有肌肉无力、骨骼系统异常等。若Y染色体上生精区域AZF基因缺陷，可出现无精子症，导致生育障碍。 2、若多出一根X染色体，即染色体47XXY，称为克氏征。可有睾丸小及胡须、喉结发育较差等表现。 3、若Y染色体缺失，即染色体45X0，可表现为严重的生殖器发育畸形。

男性染色体异常的病因： 1、通常为遗传导致，异常染色体可来源于父方，也可来源于母方。 2、有害辐射、有毒物质等后天因素也可导致Y染色体等出现基因突变或缺失等异常。 健康男性的染色体为46XY，若染色体异常可能会引起男性功能障碍、第二性征发育障碍、精子发生异常，甚至阴茎、睾丸等外生殖器官发育不良等表现，需及时就医诊治。

男性染色体异常指男性的Y染色体出现异常。目前每个男性和女性都有23对染色体，其中有一对为性染色体，男性是XY，女性是XX，男性染色体专指性染色体中的Y染色体。其构成了男性的重要发育特点，有控制雄激素产生的基因等很多重要的支配男性生殖器官发育的基因。男性的胡须、喉结、体毛分布，以及肌肉发达程度、骨骼特征，包括生殖器官不同于女性都是由其所决定。若其出现异常，可表现为男性特征不明显，甚至出现不同程度的发育异常。

嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤。其中，起源于交感神经节、副交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤，又称为副神经节瘤或肾上腺外嗜铬细胞瘤。 1、发病情况 嗜铬细胞瘤在各年龄段均可发病，但发病高峰为30~50岁，男女之间的发病率基本相同。约有35%~45%的嗜铬细胞瘤具有遗传性。 2、临床表现 （1）嗜铬细胞瘤能够持续或间断地释放大量儿茶酚胺，可引起患者发生持续性或阵发性的高血压。其典型表现为阵发性高血压同时伴有“头痛、心悸、出汗“三联征。一些高血压严重的患者，可在短时间内出现失

嗜铬细胞瘤患者的主要临床表现为儿茶酚胺分泌增多所致的高血压及心、脑、肾血管并发症和代谢性改变。由于肿瘤发生部位的不同，分泌的儿茶酚胺类激素不同以及激素作用受体的不同，导致患者的症状复杂多样。 1、典型的表现是阵发性高血压，同时伴有“头痛、心悸、出汗“三联征。阵发性高血压的发作可由情绪激动、体位改变、创伤等诱发。发作持续时间不一，短至几秒钟长至数小时以上。发作频率也不一，多者一日数次，少者数月一次，随着病程进展，发作渐频渐长。 2、一些高血压严重的患者，可在短时间内出现失明，甚至发生心力衰竭、高血压脑病等危及生命的情况。 3

嗜铬细胞瘤是具有内分泌功能的肾上腺肿瘤，可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。目前认为，本病可能为肿瘤抑制基因、转入基因、调控基因等发生突变，导致肿瘤抑制细胞修复功能发生异常，促进肿瘤增殖和迁移，从而使得嗜铬组织中的嗜铬细胞变成肿瘤细胞。 目前认为，高达70%的嗜铬细胞瘤是能够找到致病基因的。迄今为止，已经发现了30多种致病基因。其中，明确与嗜铬细胞瘤的发生有关的基因包括VHL基因、RET基因、1型神经纤维瘤病中的某些基因、琥珀酸脱氢酶B和D基因、跨膜结构域蛋白127基因和髓细胞增生原癌基因伙伴蛋白X等。 此外，多发性内分泌性腺瘤病2型、血管瘤病

在日常生活中，癌症泛指所有的恶性肿瘤。大多数嗜铬细胞瘤或者副神经节瘤是良性病程。只有10%到20%的嗜铬细胞瘤有恶性倾向，即被认为是“癌症”。常见转移部位为区域及远处淋巴结、骨骼、肝和肺。 2017年世界卫生组织（WHO）认为，所有的嗜铬细胞瘤都具有转移的潜能，建议分为转移性和非转移性，并使用转移性替代恶性，不再用恶性和良性的分类。若非嗜铬组织如骨、肝、肺、淋巴结、脑或其他软组织中出现了转移病灶，则为转移性嗜铬细胞瘤，也就是过去的恶性嗜铬细胞瘤。